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本期导读重点介绍了心肌肌钙蛋白这一心肌损伤金标准的研究进展和临床应用拓展。由于检测方法的进步，即所谓的超敏cTns（hs-cTns）测试，使得临床实验室能够检测到以往检测不到的cTns水平。过去认为仅在心肌细胞坏死时方能在患者血中检出cTns，现在则在正常人血中也可检出cTns，实际上今天的技术在每个人的血中都能检测到cTns。如此一来，对于cTns水平的解读就变得比从前复杂多了，这就对重新审视和解读cTns升高的意义提出了新的要求，也为拓展cTns这一金标准的临床应用提供了可能，如慢性心血管病中发生的可逆性心肌细胞损伤（非不可逆性坏死）也可导致心肌细胞释放cTns。

以下是本期的文献导读：

1、原文标题：Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease

心肌肌钙蛋白：从心肌梗塞到慢性病

作者：Park KC，et al

刊物：Cardiovasc Res. 2017；doi: 10.1093/cvr/cvx183

摘要：

  1973年搞清楚了肌钙蛋白由不同的生理学亚单位组成，极大地促进了买球网对心脏收缩的理解。尽管肌钙蛋白在骨骼肌和心肌都有表达，但肌钙蛋白I/T亚型选择性表达于心脏。通过研究这些蛋白质的心脏限制性表位，开发出来了一种迄今为止最成功的诊断检测：心肌肌钙蛋白（cTn）测试。过去十年中，cTn被作为急性心肌坏死的金标准：急性心肌梗塞（AMI）的病理学标志。当cTn作为排除疑似急性冠状动脉综合征（ACS）患者发生AMI的金标准的同时，在没有AMI临床指征的人体中也频繁检测出cTns，这种情况常常反映出不明起源的心肌损伤。在急性非ACS情形下，cTn常常是升高的，但在慢性病时cTn也常常升高。不清楚这些情形下cTn为什么升高，但是不能被忽视，因为慢性病患者的cTn水平与其预后直接相关。由于现在非ACS情形下cTn更容易被检出，因此测试敏感性提升的同时特异性下降，意味着不得不考虑更差异化的诊断。重要的是要知道cTn的升高虽可以归于无数的未知原因，但其对心肌损伤是高特异性的，强调一个观点：cTn是器官特异的，而不是疾病特异的生物标志物。进一步地，在剧烈运动后用超敏测试方法能够检测出cTn升高是令人不安的。提示在没有心肌细胞坏死的情况下也有肌钙蛋白的释放，否定了传统的教条，强调了了解这种释放机制的必要性。本综述讨论了隐藏在血清检测、在AMI诊断中的应用背后的肌钙蛋白基础生物学和生理学，以及一些关于cTn在慢性病中为什么会升高的关键概念和实验证据。

关键词：心肌肌钙蛋白；慢性病；释放机制；生物标志物；预后

链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29016754

文献下载：Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease

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